急性疼痛的发生机制

第一篇：急性疼痛的发生机制

急性疼痛的发生机制

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节：伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓－丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）。理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。

一、疼痛传感

疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。

伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。

皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏（hyperalgesia）。内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。

任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素（主要是前列腺素E2、D2、F2α）、缓激肽等。这些化学物质可以刺激感受器。损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子（TNFα）、白细胞介素-1（IL-1），肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。

二、痛觉上行传递

传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。Aδ纤维较粗（3 μm），感受疼痛和温度，快速传递强烈和定位准确的锐痛。此类纤维终止于脊髓背角的第I和V层。C纤维较细（＜1 mm）无髓鞘，传递较慢及不易定位的钝痛和灼痛信号，纤维终止于背角第Ⅱ层，由C纤维到投射神经元的疼痛会引起十分强烈的神经元放电。

伤害刺激信号由传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹侧运动细胞，引起局部的防御性反射，如肌肉痉挛等，另一方面再向上传递。一级传入纤维进入脊髓后，在平行的1-2节内交叉至对侧的腹外侧，与二级神经元形成轴突，并组成上行束。上行束主要为脊髓丘脑束，也包括脊髓下丘脑束、脊髓网状束和脊髓脑桥扁桃体束。

感受伤害刺激的细胞集中在脊髓背角，尤其是第I、第Ⅱ和第V层，第Ⅱ层细胞（胶状细胞）的轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。第V层细胞对触、压、温度及各种伤害性刺激都能发生反应，被称为广动力型细胞。

头面部的痛觉一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（1、2、3区）的下1/3处。

内脏痛的传入途径比较分散，一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确，且有固定的投射部位。

在脊髓传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。这些受体包括：阿片受体和兴奋性氨基酸受体(如NMDA受体)、神经激肽1型（NK-1）受体、辣椒素(capsaicin)受体和大麻素(cannabinoid)受体等。其中阿片受体（μ、δ、K）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这3种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统。最近研究发现，3种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。当致痛因子激活多种疼痛信号传导受体时，疼痛信号的传递将变得更加复杂。在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统由NK-1受体和NMDA受体共同介导。

在疼痛传导过程中，疼痛信息并非一成不变地传递到更高的结构。在脊髓内，相互联结的神经元及其释放的物质组成了网状结构，统一控制次级信号的传递。脑啡肽中间神经元可以调整投射到神经元上的刺激，也具备释放内啡肽等物质的作用。所以Aδ纤维不仅能影响投射神经元，也会影响脑啡肽能中间神经元，可改变内啡肽的释放。阿片物质释放和作用也受其他因素的影响，当C纤维受刺激时，不仅会传递到投射神经元，也会传递到其他不同的中间神经元和γ-氨基丁酸中间神经元。神经递质γ-氨基丁酸也会抑制脑啡肽能神经元。

三、皮层和边缘系统的痛觉整合

脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质、扣带回和额叶，产生躯体的疼痛感觉，包括疼痛的特性、强度和部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时，呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统、额叶和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌系统改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢，如髓板内核群，包括中央核（CM）、中央外侧核（CL）及束旁核（Pf）等。Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。

在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和疼痛的情绪成分有关。刺激膈区和视前区可使疼痛阈提高，也能缓解患者的顽固性疼痛症状。尾状核是基底神经节中最大的一个核团。电刺激尾状核可能缓解癌症患者的顽固性疼痛。

大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行感受和分辨。

下行痛觉调控是痛觉信号的调控系统。内源性痛觉调制系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。

在脊髓背角胶质区存在大量GABA能中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触连接。在GABA受体亚型中，GABAB主要集中在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在这类受体。GABAB受体激动剂可以对脊髓背角神经元的伤害性反应产生持续时间较长的抑制。在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。

四、下行性抑制和神经介质的痛觉调控

大脑中存在痛觉抑制结构。疼痛时脊髓中抑制疼痛信号传入大脑的下行通路活性增强，这与中脑导水管周围灰质（PAG）的下行性抑制作用相一致，下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。在下行抑制系统中，肾上腺素和5-羟色胺是重要的神经递质。大脑导水管周围灰质是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构，连接丘脑、下丘脑和延髓头端腹内侧网状结构（RVM），通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。延髓头端腹内侧网状结构包括中缝脊髓系统和中缝旁脊髓系统。①中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。尽管PAG含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明，PAG主要通过神经降压素（neurotensin）激活NRM中神经元的活动。②中缝旁脊髓系统：主要包括网状旁巨细胞核（RPG）、外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）、Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分（Rgcα）。这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能、5-羟色胺能下行纤维都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核（LRN）和蓝斑核（LC）也是下行抑制系统中的重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。总之，在汇集脑高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。当下行镇痛系统发挥内源性痛觉调制作用时，就可产生抑制疼痛作用。

下行痛觉易化系统的激活通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。

阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。内源性阿片肽是阿片受体的内源性配体，当组织受损伤及应激状态下，除产生致痛性炎性因子外，免疫细胞、神经元、角化细胞、垂体、肾上腺也释放内源性阿片肽，包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽。这些内源性阿片肽在外周初级传入神经元与阿片受体结合，可以减弱末梢神经伤害感受器活性，减弱激活动作电位的传导，减少外周神经感觉末梢的炎症前神经肽（P物质、降钙素基因相关肽）的释放。内源性阿片肽还可以与脑、脊髓背角、神经节的阿片受体结合，激活下行痛觉调控系统，产生镇痛效果。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。

痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。例如，吗啡、芬太尼等阿片类止痛药属外源性阿片，其作用与内源性阿片相似。外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。当外源性阿片与阿片受体结合时，将与抑制性G蛋白结合，减少环磷腺苷生成，直接或间接抑制Ca2＋及Na＋通道的离子电流，减少P物质释放，从而抑制疼痛信号传导，达到镇痛作用。三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取而发挥辅助镇痛作用。

第二篇：潜意识特征及其发生机制

潜意识特征及其发生机制

人所共知，潜意识理论是弗洛伊德精神分析学说中的核心内容。现今，受现代脑科学、自组织理论等研究成果的启示，人们逐渐认识到长期囿于心理领域中的潜意识所遇到的种种困惑。为解疑团，本人曾在１９９８年第３期《哲学研究》上发表了《潜意识在认识中的地位和作用》一文，该文不仅在揭示潜意识本质的同时重新界定了潜意识概念，而且还着重阐述了将潜意识纳入哲学范畴的必要性及其在认识中的意义。为了在更深层次上展开对潜意识的研究，本文拟对潜意识基本特征和发生机制作进一步探索，以就教国内外同仁。

一、潜意识基本特征

由于潜意识也具有鲜明的社会属性，所以潜意识与显意识有不少相似或相同之处。潜意识和显意识都属于高级意识，它们都属于高度进化的生物所独有，是大脑中枢神经系统中不同层次上的具体活动结果。

高级意识都是社会实践的产物，遗传可能造成一些先天性的差别，否认这一点，也不是唯物的。但潜意识和显意识的发生和发展，归根结底还是由后天的社会实践所决定的。人的高级意识可分为自觉意识和非自觉意识，自觉意识首先是主体所能意识到的对大脑状态整合的意识过程。其次是主体清楚意识对象的内涵，并能知道意识到了什么的意识活动。而非自觉意识是与自觉意识相对而言的，它具有“灰箱”性质。在一般情况下，潜意识伊始常属于非自觉意识范畴，由于它具有“灰箱”性质，其有不可直接控制的一面，而潜意识又是一个从非自觉向自觉的转化过程。一旦转为自觉意识便同显意识一样可控了。所以从整体上说，无论是显意识，还是潜意识，都属于程度不同的可控意识。

可控的意识从根本上说是主观对客观的一种反映。这种可控意识总是凭借着自身的感受性、适应性和觉悟性来反映或调节意识和环境间的关系，以期实现认识功能的目标。实践还进一步证明，可控意识具有高度超前和超越的能力，人依靠这种能力一方面来指导人自己的行为；另一方面还以此来补充人许多生物本能的低下。在通常情况下，潜意识同显意识一样，也是依靠意识系统各种施控方式，实现着人类各种高级智能。由于潜意识既具有下意识的生物属性且又区别于下意识，因而它才内涵着既有别于显意识，又不同于下意识的一些非线性、非逻辑的非理性特征。这些特征的表现是：

（１）从潜意识的反映方式看，它是一种潜在的、不自觉的，时而可控、时而又不可控的反映方式。

主体在认识客观世界的时候，不光用逻辑思维和理性认识所采用的显意识方式，而且还离不开由非逻辑思维和非理性认识所采用的潜意识反映方式。这种潜意识反映方式的特殊功能，就在于它可以使人们能够去理解和把握由于受感觉和逻辑思维限制而无法达到事物内在本质的东西，如对光速、自旋、突变、奇异性、反物质、暗物质等高度抽象范畴的理解，光靠显意识的逻辑思维和理性认识是无法彻底达到的，欲彻底理解，非借助潜意识的非逻辑思维和非理性认识不可。

（２）从潜意识的信息来源看，它是先天信息和后天信息、下意识信息和显意识信息、体内信息和体外信息等“多媒体”式的信息网络聚散地。

不容讳言，潜意识伊始便与本能结下了不解之缘，即使是在后天信息足以使潜意识具有社会属性的情况下，下意识的一些本能遗传信息仍会不断地涌向潜意识，使潜意识不失其原本生物属性。随着人类的进化和发展，潜意识来自丰厚的类与个体经验的信息也就越来越多了。“曾经是显意识活动，由于不断重复而凝固化、程式化和自控化，日益转化为潜意识。”“一般说来不能驱使肢体，但可以间接接受人体各部分信息，并以先天或获得的需求、企图、动机以及其他目的指向性因素来进行选择取舍，沉淀于潜意识区域变为潜意识”等等。大量来自体内外的有声有色、各式各样的信息，特别是文化信息压入潜意识，汇成潜智能的海洋，从而弥补了动物凭健全的器官和本能使人有所不及的有关方面，人终于成了高居动物之上的一种理性的社会存在。

（３）从潜意识活动规律看，在线性关系和非线性关系的交互作用下，潜意识在从事相关活动时呈现出清晰与模糊、显式与潜式、逻辑与非逻辑、渐进性与突发性的辩证统一。

“裂脑人”实验表明，大脑两半球虽有明确分工，但又是相互补充的。统一的大脑依靠着显意识功能和潜意识功能的相互交叉、相互制约、相互转换来接受、加工、处理信息，并依托各种活动规律，实现人的有序思维和认识，以保障人的正常生存、生活和工作。潜意识和显意识犹如数轴上的无理数和有理数一样密不可分。但显意识与潜意识之间又是一种在信息交换上的“精确”与“模糊”、在表达方式上的“显式”与“潜式”、在推论上的“逻辑”与“非逻辑”、在思维进程上的“渐进性”与“突变性”的辩证统一。自本世纪６０年代以来，由于非线性科学的迅猛发展，使人们进一步认识到在客观世界中，既存在着精确的、逻辑的、有条理的、渐进的线性现象和事件，也存在模糊的、非逻辑的、离散的、突变的非线性的现象和事件，而人的显意识和理性思维却只能反映客观世界的那种精确的、逻辑的、有条理的、渐进的线性的现象和事件。对于客观世界中的那些模糊的、非逻辑的、离散的、突变的非线性的现象和事件，显意识和理性思维是很难去把握的。这些非线性的现象和事件只能留给潜意识和非理性思维去把握，因为潜意识具有模糊、非逻辑、突变性等特性，所以潜意识就能通过幻想、想象、直觉、顿悟、灵感等特殊方式去反映那些非线性的现象和事件。

（４）从潜意识认知功能来看，潜意识的认知功能是以先天的优势与后天的实践经验相结合而产生的直觉能力为基础的。

具有先天优势的潜意识在与显意识交融合作中是以幻想、想象、直觉、灵感等方式显现出来的。而潜意识这种与先天优势连接着的认知功能，虽与黑猩猩之类的本能性的“动物思维”有关，但又有根本区别，其区别的标志就在于人的潜意识功能自发生之日起，就已渗入了制造和使用工具这种社会因素。随着人类社会实践活动的不断深化，以及群体和个人社会经验积累的增多，人的潜意识经验、直觉能力也就越发突出。可见，潜意识认知功能不是单纯生物性活动的结果，更重要的是社会物质生产活动和精神生产活动相互作用的结果

二、潜意识发生机制

潜意识发生是一种自组织活动。它是多因素、多层次、多结构、多功能的非平衡和非线性的自组织活动，是一个由显意识发出的指令性信息与脑内已存在的相关潜意识信息间的自组织，并和与之相联的脑神经元生理功能的建构之间的相互作用、相互协同的自演化过程。潜意识和人的其他精神现象一样，都是自然界物质自组织运动发展的产物，同时又是自组织活动自身。正如研究非线性科学的哲学问题专家埃里克·詹奇所指出的那样，“意识是人脑

固有的，但不是在固定的空间结构中，而是在系统自组织、自更新和进化的过程中。”意识又“是自组织动力学自身”。客观地说，自然界系统的自组织功能是自然赋予的。人的大脑也不例外，它在生物进化的漫长历史过程中，是迄今为止唯一能够以一一对应的形式反映和认识客观世界的最复杂、最精致、最完美的非线性和非平衡的自组织系统。正如大脑是自然界长期自组织演化的产物一样，我们不能设想人的显意识或潜意识是从天上掉下来的，或是什么神灵恩赐的，也不能设想显意识或潜意识是不遵守任何规律而突然形成的。它们也是物质世界长期自组织演化的产物，并且还正以自组织方式发生、发展着。但是，潜意识发生的自组织机制与显意识有所不同。潜意识发生的自组织机制，首先是按主体的意向性要求，由显意识发出指令性信息，并同脑内已存的相关潜意识信息产生自组织活动。这种自组织活动的实质是一种演化过程，而演化又是在非平衡非稳定状态下进行的。换言之，脑内处于非平衡非稳定状态下的潜意识信息，偶遇显意识传来的指令性信息，从而一起以自组织方式实施自复制、自同构、自催化和反馈。在脑内诸方信息剧烈演化阶段，特别是由于“涨落”的存在，各方面信息共同构成非线性的耦合关系，发生协同效应，进而产生与原输入的指令性信息相符合的“序参量”，“序参量”一经产生，就标志着潜意识功能的闪现。因为“序参量”一经形成，便立即成为主宰大脑系统自组织整体演化的轴心力量，并全方位地支配着大脑各子系统信息朝制导方向发展，当所加工的信息倍增达到一定阈值时，潜意识功能便随着大脑在时间上、空间上和功能上的有序状态的出现而瞬间突现。决不能把潜意识同产生潜意识的物质分开。脑神经元生理功能的建构与显意识同潜意识信息的自组织，是潜意识发生机制不可缺少的两个重要方面。脑神经元生理功能的建构，是受多种因素制约的，但它作为显意识指令性信息和脑内已有的相关潜意识信息和自组织活动的物质载体，自然同这种传入、储存和加工信息的自组织密不可分。现代脑神经科学的新成就，为潜意识发生的自组织机制提供了新的依据。人脑内有神经元１４０—１５０亿个，这１４０—１５０亿个神经元的总体积为１５００ｃｍ３，储存信息的容量可达１０１５ｂｉｔ（比特）。实验表明，人的意识性（显意识或潜意识）体验，乃是大脑神经元细胞群网按脑内某种方式（发动、串汇、扩散、集中、兴奋、抑制等）所进行的有序化全息建构过程。在一般状态下，神经元的活动是分散的，当由“序参量”引起涨落的大脑相干波（ａｌｐｈａ）占据优势时，它就会自动去支配并迫使大量神经元跟着这个频率一起振荡。与此同时，神经介质的量子释放现象也以不连续、跃迁式的方式产生着，出现一种整合式神经元生理功能建构的态势。这种脑神经元生理功能的建构，虽然不一定与潜意识信息自组织活动同步，但在潜意识发生的自组织机制中，它是绝对不可缺少的构成因素

第三篇：“十五”“211工程”建设项目论证报告：急性心脑血管事件发生机制和防治

“十五”“211工程”建设项目论证报告：急性心

脑血管事件发生机制和防治

（一）学科现状

1、学科结构：急性心脑血管事件涉及到心血管疾病和脑血管疾病的发生、发展、诊断、药物治疗和外科干预，以及血液成分与状态的调节等各个方面，是一个内容复杂、跨学科的综合性课题。对该项目的研究形成了包括心血管内科学、心血管外科学、神经内科学、神经外科学和血液病学等学科交叉、横向联合、研究方向明确的学科群，其中包括4个博士点，并设有临床医学博士后流动站。

2、学术队伍：现形成了一支由163人组成的学术队伍，其中中国工程院院士2人（兼职1人），教授43人，副教授52人，讲师66人。163人中具有博士学位者56人、博士生导师

19、硕士生导师41人，年龄在45岁以下者115人，占70.55%。各学科具体分布情况如下：

心血管内科：现有医、教、研总人数41人，其中中国工程院院士1人、教授7人，副教授11人，讲师21人其他技术人员1人，41人中博士生导师4人、硕士生导师11人，具有博士学位者14人。

神经外科:共有讲师职称以上医、教、研人员35人，其中中国工程院院士1人（兼职）、教授11人，副教授8人，讲师15人。35人中博士生导师6人、硕士生导师11人，具有博士学位和在读博士者23人。心血管外科：讲师职称以上医、教、研人员19人，其中教授6人，副教授7人，讲师6人，19人中有博士生导师4人、硕士生导师7人，具有博士学位者9人。

神经内科：共有讲师职称以上医、教、研人员38人，其中教授14

人，副教授17人，讲师7人。35人中博士生导师1人、硕士生导师8人，具有博士学位者2人。

血液病科：研究室现有38人，其中教授5人，副教授9人，中级研究人员17人，技师7人。38人中博士生导师4人、硕士生导师4人，具有博士学位者11人，有省科技拔尖人才2名，山东大学关键岗位教授2名，4人享受国务院特别津贴。中青年科研人员主要由硕士和博士组成，而且相当一部分具有海外留学经历或已取得国外博士学位，具有较强的科研能力。

（二）建设目标及内容

急性心脑血管事件的研究在临床医学中是多个二级学科及三级学科相互交叉的综合性项目。涉及到心血管内科学、心血管外科学、神经内科学、神经外科学和血液病学等多个学科。各学科相互交融、联合攻关，有望解决心脑血管疾病防治中的多个难题，同时也促进相关学科的发展。

1、学科建设：通过联合攻关、研究，使各相关学科在原有基础上得到进一步提高，全面提高医疗、教学、科研水平。心血管病内科要建设成为无创性诊断与介入性治疗全面发展的高技术学科。医、教、研各方面在国内处于领先地位，总体达到教育部重点学科水平，在国际上亦有一定影响；心血管病外科加强学科建设，为心血管外科的持续稳定发展奠定基础，保持和加强心血管外科在全省的领先地位的同时，争取在国内处于先进行列；神经内科要争取建成高水平的、与国际接轨的神经病学研究所；神经外科要继续保持省内领先、国内先进，在某些领域达到国际先进水平。在原有优势项目的基础上，争取成立神经外科研究所，牵头成立山东省神经外科诊断与治疗中心，创刊《中国神经外科杂志》；血液病科要全面提高医疗、教学和科研水平，保

持在省内国内的优势地位，逐步建立新的优势方向。

2、实验室建设：临床医学项目的基础研究迫切需要与临床有密切关系的实验室支持，只有这样才能加快临床研究项目上水平、上档次，出高水平的科研成果。心血管病内科要尽快完成张运实验室的建设工作，使基础研究达到国内领先水平，争取达到国际先进水平；加强血液病重点学科及重点实验室建设，及时购置和更新研究室的仪器设备，使实验室在硬件设施方面始终跟上现代科研发展的步伐，使该学科的优势和特色的发挥得到实验室条件的保证；神经外科实验室在原有基础上进行扩建、充实，添置实验仪器，扩大使用范围，适用于脑血管病的研究，使之成为全省神经外科重点实验室。充分发挥第二医院临床神经外科实验中心的作用；尽早建立神经病学研究所，并使之成为与先进实验室、研究所接轨的新型研究机构。

3、科学研究：建设期间主要进行以下三个方向的研究：

(1)急性心血管事件的发生机制和最佳干预：继续保持超声心动图学、心力衰竭、动脉粥样硬化、心律失常电生理学等研究方向处于国际先进或国内领先水平，大力加强心血管疾病的分子生物学发生机制、冠心病与血脂代谢、冠心病介入治疗、心房颤动发生机制和临床诊治等方向的研究工作，达到国内领先水平，部分方向达到国际先进水平。争取国家级、省部级科研课题，争取科研基金，为完成上述目标提供保证。项目结束时发表学术论文10篇。争取获国家级和省部级科技进步奖2-3项，出版1-2部专著。在外科干预方面，积极引进心脏彩色超声诊断仪、一氧化氮机、离心泵和各种必需的手术器械，对急性心血管事件的外科治疗，进行深入地探讨。鼓励心血管外科项目组成员申报各级各类相关科研课题8项。及时掌握心血管外科发展的最新动态，努力提高科学研究能力，以临床促进科研。要求全科医

生每人每年至少发表2篇学术论文。每1-2年鉴定一项科研成果。

(2)急性脑血管事件的发生机制和最佳干预：从事分子或基因诊断治疗方面的基础或临床试验研究。组织参与重点科研课题，形成3-5个在国内领先、国际先进的专业研究方向。发表10篇学术论文，每1-2年获一项科研成果。在外科干预方面，在动物实验的基础上进行临床研究，以微侵袭导航内镜治疗、血管内介入治疗、血管疏通再造等为突破口进行深入研究。争取1-2项国家级或省部级课题。项目结束时争取获省部级科技进步奖2-3项，发表论文8篇，出版1-2部专著。

(3)新型抗血小板药物的筛选：进一步深化疑难血液病的诊治、止血与血栓、免疫血液学三个传统优势方向的研究，保持在省内国内的优势地位；鼓励和创造条件争取更多的国家级科研项目和部省级重大项目；扩大与瑞典哥德堡大学和澳大利亚皇家阿德莱德医院德的协作，与协作单位实现资源互补，更深层次地参与省级和国家级科研项目。项目结束时获省部级科技进步奖2-3项。发表论文8篇，出版1-2部专著。

4、教学与人才培养:以院士、博士生导师为学术带头人，教授、副教授为学术骨干，主治医师和住院医师为后备力量。通过出国学习、国内进修等方式重点培养中青年医师，不断从中选拔治学严谨、德才兼备的学科带头人。建成一支结构合理、水平较高、充满朝气和活力、勇于开拓进取的学术梯队。项目组成员中有博士学位者达50%以上。

按照新的医学教育模式，不断改进教学方法，更新教学内容。在未来几年间，争取获得教育部教学成果奖1项，全国优秀博士生论文奖1项，山东省优秀博士生论文奖多项。培养博士后5名，博士研究生30名，硕士研究生60名。

5、对外交流：采取送出去、请进来和召开国际会议的方式，加强国内国际学术交流，争取横向联合科研项目，扩大与瑞典哥德堡大学和澳大利亚皇家阿德莱德医院德的协作，继续加强与美国、日本、挪威、瑞典、丹麦等多家医院和研究中心的交流与协作，与协作单位实现资源互补，更深层次地参与各种科研项目。鼓励和选派5-10名项目组成员到国外进行学习、合作研究和学术交流，积极邀请10名著名学者来我方讲学或进行合作研究。争取召开两次国际学术会议。

（三）经费及拟购仪器设备

建设总投资600万元，投资来源是中央专项资金。主要用于购置大型仪器设备和图书资料、实验室建设及学术交流。

拟购置的代表性的仪器设备：

MFISH&染色体分析系统

定量PCR仪

高速冷冻离心机（台式）

超高速离心机

膜片钳系统

图像分析系统

病理图像分析系统

微量紫外分光光度计

全自动连续加样血液流变仪

血小板聚集仪

程控降温仪

倒置显微镜

蛋白层析分离系统

转基因显微操纵仪

液氮储存系统

显微操作系统

杂交孵育仪

第四篇：急性扭伤、腰间盘突出、疼痛的奇效验方 颈椎病引起的手麻

—、急性扭伤性疼痛的奇效方（西药）在基层常见扭伤，当时不痛，过后痛得厉害，有的用止痛药有效，有的效果不佳，主要原因我认为是扭伤部位当时无水肿，没有刺激到痛觉神经，随后慢性无菌性渗出导致局部水肿而刺激痛觉神经引起痛疼，有时痛疼还比较剧烈。基于这一理论，我有一组方效果奇佳：２０％甘露醇液２５０ｍｌ＋地米针１０ｍｇ＋速尿针２０ｍｇ 糖水２５０ｍｌ＋七叶皂甘钠针２０ｍｇ。丹参250毫升日一次静滴。

对于以上方我有几点说明，一是不要看配伍，甘露醇和地米可能是禁忌，但我见过大医院的医生就这么用过，而且是很常用的一组药，所以请有些喜欢发表不同看法的理论比较高深的战友就不要再在此指点了，你不信可以不用，我们是基层，基层是要看疗效的，没疗效啥也不是。二是基于这一理论可以举一反三，很多病都能用这组方，比如急性腰间盘脱出，或慢性的急性发作，烧伤后引起的痛疼，静脉血栓回流不畅引起的肢体痛，无外伤的创伤性疼痛等等，大家可以仔细琢磨琢磨。三是扭伤或是创伤引起的疼痛，只要无外伤口，在急性期不要用抗生素和活血化瘀类药物如丹参等，因为可以引起血容量增多导致局部水肿加剧，有时不但无效甚至疼痛加剧。急性期过后不痛了，可以应用。四是要掌握好禁忌，主要是甘露醇，比如，血压过高心功能不全，过敏等，应谨慎应用。五是创伤性或扭伤引起的疼痛要注意骨头有没有事。为什么写这些，是因为今天刚好有一例女病人胸部被撞后至今已有半月仍痛得厉害，不敢咳嗽，睡下之后不敢起来，只要扭动一下身子就觉得疼得厉害，多方治疗效果不好，市医院也去了，片子也拍了（骨没事）还开了芬必得，复合B，安络痛，还有一种价格不菲的中成药，吃了一星期无效，到了我这里，就用上面的这组药，还没输完病人已觉得疼痛轻不少。

二、急性腰扭伤是针灸中的常见病，在临床中经常遇到。通过这几年的实践对治疗急性腰扭伤常用的几个穴位作了一些对比：手太阳小肠的后溪、督脉的人中、手背的腰痛点。

1、病在足太阳经。本组病例多为骶棘肌与腰背筋膜损伤，病在脊柱两侧，属足太阳经经脉所过。其主要症状为一侧腰痛，俯仰、转侧不利。检查时可在腰椎横突间或腰椎外侧骶棘肌处有明显压痛，局部肌肉紧张。分别用三组穴位针刺以后溪穴效果最好，人中次之，腰痛点最差。

2、病在督脉。本组病例多为棘间韧带操作，病在正中，属督脉经脉所过，其主要症状为腰椎棘突间疼痛，患者俯仰不利，坐卧、行动均感困难。检查时在棘间韧带处有压痛。以针刺人中穴效果最好，后溪穴次之，腰痛点最差。

3、病在足太阳与足少阳两经。本组病例多为骶棘肌及臀大肌操作，腰痛在患侧脊外侧，连及臀部和大腿（足太阳和足少阳经经脉所过），转侧、俯仰及步行均感不利。检查时可见一侧的骶棘肌及臀大肌有压痛。针刺以腰痛点效果最好，后溪次之，人中最差。人常用王文远教授的平衡针灸，效果很好，急性腰扭伤一般取腰痛穴，也可以配臀痛穴 腰痛穴 定位：此穴位于前额内侧动静脉分支和三叉神经的滑车上神经，前额两侧均有眶上神经分布。取穴原则：定位取穴，交叉取穴原则 针刺特点：其刺以滑车上神经或左右刺以眶上神经出现的正为宜。手法：针刺手法采用上下提插法，达到要求针感时，即可出针。单侧腰痛为平刺手法，不提插，对重症腰痛病人疼痛未完全控制，但在不发生晕针的情况下，可以留针。针感：以局限性，强化性针感出现的酸麻胀为主。功能：活血化愈，调节神经，止痛消炎。

三、主治：腰部软组织损伤，腰间盘脱出，强直性脊柱炎，急性腰扭伤，1 治疗：水沟穴(人中穴)：患者自然坐位，医者准备好针具，消毒速刺入准确穴位，实施捻转泻法，同时嘱患者自然适度活动腰部。同时患者腰部会有猛地轻松感，片刻症状消失。

急性腰扭伤在1----3天内，针刺“人中穴”有特效！3天以上，效果较差！32年前，我调下乡当工作队长，遇一农民坐在路边痛苦呻吟。问其故？答说：“因撑船闪了腰，船弃河边，想去医院医治，又无法走动！”恰好我带有针灸针和消毒酒精【这是我下乡必备的医具】，就对他说，无妨，10分钟内可以无事！农民不太相信，同行的工作队员也半信半疑！我立即取针消毒,用小毫针针刺“人中穴”，捻转数次，留针不动，并把他扶起，叫他缓慢前后左右活动腰部，再捻转数次。他说：“真神，真的不痛了！”同行的工作队员也感到神奇，前后不到十分钟！我对他说，现在不要撑船了，好好休息一下，明天才能去撑船。他千多万谢！腰积劳损，坐骨神经痛，不明原因的各种腰痛。臀痛穴 定位：此穴位于肩关节腋外线的中点，即肩峰至腋皱壁连线的1/2处。局解：布有旋肩胛动静脉，臂外侧皮神经和第一，二肋间神经，深层为桡神经。取穴原则：以针刺桡神经或上臂外侧皮神经出现的针感为宜。三寸毫针针尖向腋窝中心方向呈45度角斜刺４―５CM。手法： 1上下提插手法2，针感达不到要求可采用滞针手法。针感：以局限性针感出现的酸麻胀为主或向肘关节，腕关节放射。功能：活血化淤，理气散结，消炎止痛，调节神经。主治：臀部软组织损伤、腰椎疾患引起的坐骨神经痛、梨状肌损伤综合症、原发性坐骨神经痛、腰椎间盘脱出、急性腰扭伤、腰积劳损。临床还可用于治疗同侧网球肘、对侧颈肩综合症、偏瘫。我告诉大家一个我常用的方法 承山到足跟画一直线，取其二分之一处（扭伤穴）。腰肌左侧疼痛点按左扭伤穴，腰肌右侧疼痛点按右扭伤穴，腰肌中央疼痛左右扭伤穴同时点按，注意手法的力度。此时靠患者自身腰肌左右的扭动，小关节错缝、滑膜嵌顿可自行复位。肌肉、筋膜、韧带的急性损伤，到患部采用理筋的手法。哈！哈！就基本上八九不离十了。如果患者腰部还有不适感，找其腰部的疼点和其腹部的相对应点，令患者呼气时两手同时点按、活动腰部，这次彻底搞定。

四、急性腰扭伤立竿见影 本人从医十年来，治疗急性腰扭伤，虽未做过详细登记，也有１００多例，急性期均采用针刺手法，效果非常满意 方法：首先诊断病因，找准压痛点，若为单侧扭伤，患者站立位，可取对侧手背腰痛穴，采用“动针法＂，边强刺激行针，一边让患者作左右摆动．蹲起运动．抬腿运动，留针５分钟出针．然后嘱患者俯卧位压痛点处点刺放血拔罐，双侧委中穴放血拔罐．

若为中央型急性腰扭伤，则取双侧后溪穴和人中穴，行“动针法＂，边强刺激行针，一边让患者作左右摆动．蹲起运动．抬腿运动，留针５分钟出针．然后俯卧位双侧委中穴点刺放血拔罐

适用证：三日内急性腰扭伤可达到立竿见影的效果，２－３次活动自如．当然一周内同样有效国注意：本法只适用于急性腰扭伤，应排除骨折，施法后应卧床休息三四天．中央型急性腰扭伤切忌应用推拿治疗，否则病人第二天便有腰断的感觉（个人总结）

1.急性腰痛,不能伸展,病痛位于脊柱腰段上。取穴后溪、人中。用毫针直刺入后溪穴1寸,捻转得气后,嘱患者活动腰部,腰痛多可立时减轻,再继续活动20min。如还有痛感时,用毫针刺人中穴3～5分,针尖朝上,捻转得气,令酸感扩散,眼球湿润后,嘱患 者再反复活动腰部,10min后出针。

2.急性腰痛,不能伸屈,病痛位于一侧腰部膀胱经第二侧线者。取穴手三里、阿是穴。先用毫针浅刺阿是穴3～5分,捻转得气,不留针,继之针手三里穴,针入1寸,捻转得气,令患者活动腰部,一般可立见功效。巩固期间可针肾俞、命门、秩边、委中穴。腰痛隐隐,遇冷加重者可于阿是穴、肾俞穴施以艾条温和灸5～10min,每日1次 ,直至痊愈。

3.急性腰痛,不能伸屈,疼痛位于一侧腰部近膀胱经第一侧线和髋关节部位者。取穴腰痛点(手背侧,第2、3掌骨及第4、5掌骨之间,当腕横纹与掌指关节中点处，一侧二穴)、中渚、外劳宫。先取疼痛对侧腰痛点,用毫针刺入8分,捻转得气,令患者反复活动腰部，痛即可缓解。仍有痛感者,可用毫针刺中渚、外劳宫穴以加强疗效,必要时可继续针同侧腰痛点。

4.急性腰痛,涉及胁肋部者。取穴中渚、阳陵泉。先针中渚穴,得气后令患者活动腰部,待能活动时稍事休息,再针刺阳陵泉穴,得气后出针。针后可酌情贴膏药或投以止痛药物,以善其后。

5.风湿性腰痛。取穴风门(双)、肺俞(双)、秩边(双)、养老(双)、条口(双)、阳陵泉(双)。先在风门、肺俞穴用意气针灸疗法,触之即泻,得气后停针,再拔火罐,再刺秩边穴,10min后取罐、取针,再依次用毫针针双侧养老、条口、阳陵泉穴,均用常规 针治,每日治疗1次,腰部发凉严重者可加用灸法。

6.瘀血性腰痛(如外伤引起或有内伤瘀血证候者)。患者取俯卧位或扶墙直立。医者用手拍打患者双侧委中穴,使静脉血管怒张,随即用三棱针点刺放血 ,针眼下方敷以棉花,至血不流为止,然后拔火罐吸尽瘀血。

7.腰痛病程日久,用毫针或药物治疗久不愈者。取穴肾俞(刺5分深)、大肠俞(刺5分深)、三焦俞(刺5分深)、气海俞(刺3分深)、中脘穴(刺4分深)、关元穴(刺6分深,术前令患 者排空小便)、足三里(刺7分深)。用特制火针,一般长为2寸,粗2～3分,以针尖圆利为宜；将针尖置于酒精灯上,欲刺多深则烧多长。针先在灯上变为蓝色,再转至白色,几经变化,直至呈乳白色时方可施治。烧针是火针术成功与否的关键,一定要将针烧到火候。穴位常规消毒后右手持烧好的针疾速刺入,意度深浅,准确刺入,旋即出针,用棉球压穴, 切勿擦拭。每周针1次,5次为1个疗程,病情重者每周针2次,每次取2～4穴。施火针前,应消 除患者的恐惧心理,做好思想工作,说明火针治疗之安全可靠性,且不很痛,待患者神气安定后 方可下针。

患者发热时暂停火针治疗。

颈椎病 手麻木

颈椎病引起的手麻临床上很常见，很多病人上肢不麻，光一个手的手指麻，那很可能不是颈椎病本身引起，治疗起来很简单，指尖放血即可，一般当场就可以见效。如果是连带上肢的，情况稍微要复杂一些。我还是讲一下自己的心得，主要是治疗部位的选择，至于怎么治疗，擅长手法的用手法，喜欢针灸的用针灸，爱用针刀的用针刀，迷恋膏药的用膏药，十八般武艺都可以用上，随个人所好。

如果是桡侧麻木的，一般选择颈5，6华佗夾脊，还有非常重要的就是前中斜角肌的位置，大致相当于天鼎，以上两个位置都能处理到位了，估计80%的手桡侧麻木能够解决。

还有就是尺侧麻木的，临床上此类患者好象更多，我一般选择颈7胸1华佗夾脊，还有非常关键的就是冈下肌和大小圆肌，大致相当于天宗穴，以上两个位置都能处理到位了，估计80%-90%的手桡侧麻木能够解决。如果还没有解决的，一种情况是诊断问题，肘部、腕部的病变同样需要解决，还有一种就是病变本身的问题，可能需要其他科室来解决了 再不好的话就用中医：全蝎、炙土元、炮山甲、乌梢蛇各60克，蜈蚣20条,上药共研末，每服4克，日服2次，黄酒送服效果更佳.再不好，实在是没办法了，就让他去医院，你就不要在治疗这个病人了，不要因小失大

整理的20110727

第五篇：疼痛管理

急诊外科疼痛管理试行方案

一． 术前疼痛知识教育

1.术前向病人讲述疼痛对机体的影响，常用的控制术后疼痛的药物及副作用；向接受PCA治疗的病人讲述给药的方式和时机，以达到良好的止痛效果。

2.教会患者正确使用疼痛量化评估工具评估疼痛强度。成年人使用数字评分法（NRS）评估疼痛。4岁以上儿童或其他语言表达障碍患者，采用面部表情描述法（FPS）评估疼痛。

3.向病人介绍自我缓解疼痛方法，在止痛药物的同时辅助其他方法缓解疼痛。

二． 术后疼痛管理

1.疼痛控制目标≦4分当疼痛程度评分＞4分时，应报告医生，采取有效的镇痛措施。当疼痛程度评分≦4分时，护士应该采取选择权限范围以内的方法如物理或心理措施进行疼痛缓解。

2.疼痛评估时机手术结束、病人知觉开始恢复的所有骨科患者开始疼痛评估，原则上与测体温同时。

手术后1天或NRS评分≧7分：Q4h评估（6AM-10AM-2PM-6PM-1OPM-2AM）手术后2天或NRS评分＜7分：Q8h评估(6AM-2PM-6PM)

NRS评分在4分以下：BID（6AM-2PM）

所有评分结果绘制在体温单上。

3.镇痛药物静脉给药5-15min、肌肉注射后30min、口服用药1h后评估治疗效果并记录。对于PCA患者应该了解无效按压次数及效果，按需求增加其他镇痛药物。